Humangenetik (Springer-Lehrbuch) by Werner Buselmaier

By Werner Buselmaier

Sicher durch die Humangenetik – Buselmaier/Tariverdian unverzichtbar in Studium und Praxis!

Die einfach erklärten Grundlagen der Genetik vom DNA-Baustein bis hin zur Vererbungslehre führen in die Humangenetik ein. Dank vieler Abbildungen, klar konzipierter Lerntabellen, knappen Merksätzen und eines ausführlichen Glossars fällt das Lernen leicht. Zahlreiche Krankheitsbilder stellen den Bezug zur Praxis her. Die medizinische Klinik ist theoretisch wie klinisch auf dem neusten Stand: von der Pränataldiagnostik über das Humangenomprojekt bis hin zu DNA-Profilen zur Individualidentifizierung. Praxisnah und aktuell ist dieses Lehrbuch nicht nur für Medizinstudierende, sondern auch für Pädiater, Gynäkologen und genetische Beratungsstellen ein Muss.

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Dafür können andere lebensnotwendige Enzyme (z. B. zum Abbau des Stoffes B) nicht gebildet werden. Ist die m-RNA jedoch kurzlebig, so werden an der DNA so lange neue m-RNA-Spezies zum Abbau von A transkribiert und in die Translation gegeben, wie der Stoff A im Milieu vorhanden ist. Fehlt der Stoff A plötzlich und muss stattdessen B abgebaut werden, so kann unter Kontrolle der DNA sofort m-RNA für B gebildet werden. Diese kann schnell translatiert werden, da die m-RNA für A, die die Ribosomen besetzt hält, schnell verdämmert und damit die Druckmaschine freigibt.

Von C nach U oder von U nach C, bei dem menschlichen Gen, das für den Wilms-Tumor anfällig macht. Andere Beispiele sind die Transkripte für Apolipoprotein B oder den Glutamatrezeptor. Transfer-RNA Die Transfer-RNA macht etwa 10 % der gesamten RNA der Zelle aus. Ihre Aufgabe besteht darin, aus dem Zellraum Aminosäuren aufzunehmen und an den Syntheseort der Polypeptidketten zu bringen, wo sie dann entsprechend der Matrizenvorschrift der m-RNA zusammengebaut werden. t-RNA-Moleküle besitzen etwa die Form eines Kleeblatts (.

A Normalgen (N) und mutiertes Gen (M), S = Sonde, ↓ = Schnittstellen des Restriktionsenzyms; rechts: Southernblot-Hybridisierung mit Genotypen N = Normalgen, M = mutiertes Gen, H = heterozygoter Genotyp; b Genmutation zer- stört eine Schnittstelle; c Oligonukleotidsonden mit Sonde für das Normalgen (n) und Sonde für das Defektgen (d) und deren spezifische Bindung; d Deletion mit Verlust eines Restriktionsfragments; e indirekte Genotypendiagnostik mit RFLP und gekoppeltem Gen sammenhang mit der Erkrankung stehen muss.

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